第四节 新生儿黄疸
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新生儿黄疸（neonatal jaundice）是新生儿胆红素在体内积聚增高引起的以皮肤、黏膜、巩膜黄染为特征的临床现象。分为生理性黄疸和病理性黄疸。引起新生儿黄疸的病因复杂，临床表现轻重不一，严重者可发生胆红素脑病（核黄疸），导致死亡或严重神经系统后遗症。
【新生儿胆红素代谢特点】
1.胆红素生成过多 新生儿胆红素是血红素的分解产物，约80%来源于血红蛋白。原因有：胎儿血氧分压低、红细胞数量代偿性增加、出生后新生儿建立呼吸、血氧分压升高、过多的红细胞被破坏；新生儿红细胞寿命短（70～90日，成人为120日），血红蛋白的分解速度是成人的2倍；新生儿肝和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。因此，新生儿每日生成的胆红素明显高于成人（新生儿8.8mg/kg，成人3.8mg/kg）。
2.血浆白蛋白联结胆红素的能力不足 胆红素进入血液循环，与白蛋白联结后，运送到肝进行代谢。早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，联结胆红素的量也越少。新生儿常有不同程度的酸中毒，可减少胆红素与白蛋白联结。
3.肝细胞处理胆红素能力差 非结合胆红素进入肝细胞后，与y、z蛋白结合，在尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（udpgt）的催化下，形成结合胆红素，经胆汁排泄至肠道。新生儿出生时肝细胞内y蛋白含量极微（生后5～10日达正常），因此生成结合胆红素的量较少；其葡萄糖醛酸转移酶的含量及活力极低（生后1周开始增多），使肝细胞结合胆红素能力差；出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下，早产儿更为明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积。
4.肝细胞结合胆红素能力差 新生儿葡萄糖醛酸转移酶的含量及活力极低，生后1周才开始增多，早产儿更延迟，不能将未结合胆红素与葡萄糖醛酸结合生成结合胆红素。
5.肠肝循环特点 刚出生的新生儿，肠道内无细菌，不能将进入肠道的胆红素还原成粪胆原、尿胆原；而肠内α-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可将结合胆红素水解成非结合胆红素和葡萄糖醛酸，非结合胆红素又可被肠道吸收并进入血液循环，再送至肝，导致新生儿的肠-肝循环增加。
总之，由于新生儿胆红素产生增多，而其摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%～2%，故临床上极易出现黄疸。下列因素：饥饿、缺氧、酸中毒、失水、溶血或出血、用药不当（如用磺胺药、氯霉素等）、严重感染、肠梗阻（每克胎粪含胆红素达35mg，可明显加重肠肝循环致病理性黄疸病情加重）等可使新生儿黄疸加重，临床应积极预防。
【新生儿黄疸分类】
1.生理性黄疸（physiological jaundice）新生儿生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染；重者黄疸可遍及全身，大便呈黄色，尿中无胆红素。50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸，其特点为：1一般情况良好；2足月儿生后2～3日出现黄疸，4～5日达高峰，5～7日消退，最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3～5日出现，5～7日达高峰，7～9日消退，最长可延迟到3～4周；3每日血清胆红素升高＜85μmol/l（5mg/dl）；4血清胆红素足月儿＜205μmol/l（12mg/dl），早产儿＜257μmol/l（15mg/dl）。
2.病理性黄疸（pathologic jaundice）凡符合以下特点之一者即为病理性黄疸：1黄疸出现过早：生后24小时内出现，可见于宫内感染、rh溶血病；2黄疸程度过重：足月儿血胆红素＞221μmol/l，早产儿＞257μmol/l，结合胆红素＞34μmol/l（2mg/dl）；3黄疸进展过快：每日血清胆红素上升超过85μmol/l（5ml/dl）；4持续时间过长：足月儿＞2周，早产儿＞4周；5黄疸退后又重新出现或再度进行性加重。
【病因】
1.胆红素生成过多 因过多红细胞的破坏及肠肝循环增加，使血清非结合胆红素升高。
（1）感染 细菌、病毒、衣原体和支原体等引起的重症感染皆可致溶血，但以金黄色葡萄球菌及大肠埃希菌引起的败血症多见。
（2）肠肝循环增加 饥饿和喂养延迟、先天性肠道闭锁、巨结肠等均可使胎粪排泄延迟，使胆红素重吸收增加。母乳性黄疸，可能与母乳中的α-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内，使肠道内未结合胆红素生成增加有关，见于母乳喂养儿，黄疸于生后3～8日出现，1～3周达高峰，6～12周消退，停喂母乳3～5日，黄疸明显减轻或消退有助于诊断。
（3）红细胞增多症 即静脉血红细胞＞6x1012/l，血红蛋白＞220g/l，血细胞比容＞65%。常见于母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、青紫型先天性心脏病及糖尿病母亲所分娩出的婴儿等。
（4）血管外溶血 如较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血和其他部位出血。
（5）同族免疫性溶血 见于血型不合如abo或rh血型不合等，我国以abo溶血病较为多见。
（6）红细胞酶缺陷 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（g-6-pd）缺陷可影响红细胞正常代谢，使红细胞膜僵硬，变形能力减弱，滞留和破坏于单核-吞噬细胞系统。
2.胆红素代谢障碍 由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下，使血清未结合胆红素升高。
（1）缺氧和感染 如窒息和心力衰竭等，均可抑制肝尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（udpgt）的活性。
（2）药物 某些药物如磺胺、水杨酸盐、维生素k3等可与胆红素竞争y、z蛋白的结合位点。
（3）其他 先天性甲状腺功能低下、唐氏综合征等常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟。
3.胆红素排泄障碍 肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症，但如同时伴有肝细胞功能受损，也可有非结合胆红素的增高。
（1）新生儿肝炎 多由病毒引起的宫内感染所致。常见于乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及eb病毒等。
（2）胆管阻塞 先天性胆道闭锁和先天性到总管囊肿，使肝内或肝外胆管阻塞，结合胆红素排泄障碍，是新生儿期阻塞性黄疸的常见原因；胆汁黏稠综合征是由于胆汁淤积在小胆管中，使结合胆红素排泄障碍，见于严重的新生儿溶血病，肝和胆道的肿瘤也可压迫胆管造成阻塞。
【辅助检查】
1.血清胆红素测定 血清胆红素过高或上升过快，足月儿＞221μmol/l（12.9mg/dl）、早产儿＞257μmol/l（15mg/dl），或每日上升超过85μmol/l（5mg/dl），或呈进行性加重。
2.血清结合胆红素 血清结合胆红素＞34μmol/l（2mg/dl）。
3.其他检查 血型以及改良coomb's试验，对新生儿溶血症的诊断有帮助。血培养或其他病原学检查，有助于确定败血症的病原菌。
新生儿黄疸（neonatal jaundice）是新生儿胆红素在体内积聚增高引起的以皮肤、黏膜、巩膜黄染为特征的临床现象。分为生理性黄疸和病理性黄疸。引起新生儿黄疸的病因复杂，临床表现轻重不一，严重者可发生胆红素脑病（核黄疸），导致死亡或严重神经系统后遗症。
【新生儿胆红素代谢特点】
1.胆红素生成过多 新生儿胆红素是血红素的分解产物，约80%来源于血红蛋白。原因有：胎儿血氧分压低、红细胞数量代偿性增加、出生后新生儿建立呼吸、血氧分压升高、过多的红细胞被破坏；新生儿红细胞寿命短（70～90日，成人为120日），血红蛋白的分解速度是成人的2倍；新生儿肝和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。因此，新生儿每日生成的胆红素明显高于成人（新生儿8.8mg/kg，成人3.8mg/kg）。
2.血浆白蛋白联结胆红素的能力不足 胆红素进入血液循环，与白蛋白联结后，运送到肝进行代谢。早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，联结胆红素的量也越少。新生儿常有不同程度的酸中毒，可减少胆红素与白蛋白联结。
3.肝细胞处理胆红素能力差 非结合胆红素进入肝细胞后，与y、z蛋白结合，在尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（udpgt）的催化下，形成结合胆红素，经胆汁排泄至肠道。新生儿出生时肝细胞内y蛋白含量极微（生后5～10日达正常），因此生成结合胆红素的量较少；其葡萄糖醛酸转移酶的含量及活力极低（生后1周开始增多），使肝细胞结合胆红素能力差；出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下，早产儿更为明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积。
4.肝细胞结合胆红素能力差 新生儿葡萄糖醛酸转移酶的含量及活力极低，生后1周才开始增多，早产儿更延迟，不能将未结合胆红素与葡萄糖醛酸结合生成结合胆红素。
5.肠肝循环特点 刚出生的新生儿，肠道内无细菌，不能将进入肠道的胆红素还原成粪胆原、尿胆原；而肠内α-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可将结合胆红素水解成非结合胆红素和葡萄糖醛酸，非结合胆红素又可被肠道吸收并进入血液循环，再送至肝，导致新生儿的肠-肝循环增加。
总之，由于新生儿胆红素产生增多，而其摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%～2%，故临床上极易出现黄疸。下列因素：饥饿、缺氧、酸中毒、失水、溶血或出血、用药不当（如用磺胺药、氯霉素等）、严重感染、肠梗阻（每克胎粪含胆红素达35mg，可明显加重肠肝循环致病理性黄疸病情加重）等可使新生儿黄疸加重，临床应积极预防。
【新生儿黄疸分类】
1.生理性黄疸（physiological jaundice）新生儿生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染；重者黄疸可遍及全身，大便呈黄色，尿中无胆红素。50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸，其特点为：1一般情况良好；2足月儿生后2～3日出现黄疸，4～5日达高峰，5～7日消退，最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3～5日出现，5～7日达高峰，7～9日消退，最长可延迟到3～4周；3每日血清胆红素升高＜85μmol/l（5mg/dl）；4血清胆红素足月儿＜205μmol/l（12mg/dl），早产儿＜257μmol/l（15mg/dl）。
2.病理性黄疸（pathologic jaundice）凡符合以下特点之一者即为病理性黄疸：1黄疸出现过早：生后24小时内出现，可见于宫内感染、rh溶血病；2黄疸程度过重：足月儿血胆红素＞221μmol/l，早产儿＞257μmol/l，结合胆红素＞34μmol/l（2mg/dl）；3黄疸进展过快：每日血清胆红素上升超过85μmol/l（5ml/dl）；4持续时间过长：足月儿＞2周，早产儿＞4周；5黄疸退后又重新出现或再度进行性加重。
【病因】
1.胆红素生成过多 因过多红细胞的破坏及肠肝循环增加，使血清非结合胆红素升高。
（1）感染 细菌、病毒、衣原体和支原体等引起的重症感染皆可致溶血，但以金黄色葡萄球菌及大肠埃希菌引起的败血症多见。
（2）肠肝循环增加 饥饿和喂养延迟、先天性肠道闭锁、巨结肠等均可使胎粪排泄延迟，使胆红素重吸收增加。母乳性黄疸，可能与母乳中的α-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内，使肠道内未结合胆红素生成增加有关，见于母乳喂养儿，黄疸于生后3～8日出现，1～3周达高峰，6～12周消退，停喂母乳3～5日，黄疸明显减轻或消退有助于诊断。
（3）红细胞增多症 即静脉血红细胞＞6x1012/l，血红蛋白＞220g/l，血细胞比容＞65%。常见于母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、青紫型先天性心脏病及糖尿病母亲所分娩出的婴儿等。
（4）血管外溶血 如较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血和其他部位出血。
（5）同族免疫性溶血 见于血型不合如abo或rh血型不合等，我国以abo溶血病较为多见。
（6）红细胞酶缺陷 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（g-6-pd）缺陷可影响红细胞正常代谢，使红细胞膜僵硬，变形能力减弱，滞留和破坏于单核-吞噬细胞系统。
2.胆红素代谢障碍 由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下，使血清未结合胆红素升高。
（1）缺氧和感染 如窒息和心力衰竭等，均可抑制肝尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（udpgt）的活性。
（2）药物 某些药物如磺胺、水杨酸盐、维生素k3等可与胆红素竞争y、z蛋白的结合位点。
（3）其他 先天性甲状腺功能低下、唐氏综合征等常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟。
3.胆红素排泄障碍 肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症，但如同时伴有肝细胞功能受损，也可有非结合胆红素的增高。
（1）新生儿肝炎 多由病毒引起的宫内感染所致。常见于乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及eb病毒等。
（2）胆管阻塞 先天性胆道闭锁和先天性到总管囊肿，使肝内或肝外胆管阻塞，结合胆红素排泄障碍，是新生儿期阻塞性黄疸的常见原因；胆汁黏稠综合征是由于胆汁淤积在小胆管中，使结合胆红素排泄障碍，见于严重的新生儿溶血病，肝和胆道的肿瘤也可压迫胆管造成阻塞。
【辅助检查】
1.血清胆红素测定 血清胆红素过高或上升过快，足月儿＞221μmol/l（12.9mg/dl）、早产儿＞257μmol/l（15mg/dl），或每日上升超过85μmol/l（5mg/dl），或呈进行性加重。
2.血清结合胆红素 血清结合胆红素＞34μmol/l（2mg/dl）。
3.其他检查 血型以及改良coomb's试验，对新生儿溶血症的诊断有帮助。血培养或其他病原学检查，有助于确定败血症的病原菌。