第一百九十七章 先有鸡，还是先有蛋？（9月28日1/1更求订阅）
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虽说二型糖尿病的病因就是身体抵抗胰岛素所致，但严重到这种地步的，孙立恩反正是没怎么见过。
“这个病人二型糖尿病的可能性最大，但是还得考虑一下其他因素才行。”重症医学科的吴主任并没有因为张教授痛快答应接下病人而松一口气，他反而还有些不放心的提醒道，“他在我们ICU里住了三天，昨天又推下去做了一个腹部的CT检查——影像科那边的结果说患者有胰腺萎缩的情况，同时胰腺内有大量脂肪浸润。”
这就有点意思了。孙立恩睁大了眼睛，同时心里还有些埋怨吴主任的念头。这才是最重要的东西嘛！你前面说了那么一堆有啥意思？
胰腺是人体处理脂肪和糖代谢的主要器官之一，氛围内分泌和外分泌两部。胰腺外分泌本身的主要运作方式是分泌富含碳酸氢钠、胰蛋白酶原、脂肪酶和淀粉酶的胰液。胰液随后通过胰管进入十二指肠，和经过初步消化的食物混合在一起后，帮助消化蛋白质、脂肪和糖。
而胰岛则是内分泌腺的主要组成部分。A细胞，B细胞，D细胞和PP细胞共同组成了胰岛。其中A细胞分泌胰高血糖素，B细胞分泌胰岛素。这两种细胞是调控人体血糖波动的主要手段。而D细胞则通过分泌生长抑素控制A、B细胞工作分泌。PP细胞分泌胰多肽，主要的功能则是抑制肠胃运动、胰液分泌和胆囊收缩——它主要和胰腺的外分泌部分产生作用。
不管是外分泌还是内分泌部，它们都是胰腺的有机组成部分。而胰腺萎缩，则意味着内分泌部或者外分泌部的分泌单元减少，而分泌总量也必然下降。
而胰腺脂肪浸润，则是另一种更加麻烦的问题。从本质上来说，胰腺脂肪浸润就和脂肪肝一样，是一种脂肪代谢异常所导致的器官器质性病变。脂肪浸润会严重影响胰腺的内外分泌功能，从而严重影响血糖和蛋白质代谢。
孙立恩终于明白为什么这个病人会被重症医学科这么看重了。
胰腺的缩小和脂肪浸润会导致患者出现严重的糖尿病甚至高渗性昏迷。而严重的二型糖尿病也会反过来导致胰腺萎缩和胰腺脂肪浸润出现。
真正让重症医学科头疼的，则在于这两个症状究竟谁先出现——是原发性的胰腺萎缩和脂肪浸润导致了糖尿病，还是糖尿病导致了胰腺萎缩和脂肪浸润？如果是原发性胰腺萎缩，那导致胰腺萎缩的原因是什么？如果是糖尿病导致了胰腺萎缩，那又是什么导致了如此严重的胰岛素抵抗？
严重胰岛素抵抗在临床上可以简单概括为“患者每日需要超过200单位胰岛素方能保持血糖正常”的情况。ICU里的这名患者在急诊室里就使用了超过170单位胰岛素，而后血糖含量依旧高达22.8mmol/L。可以基本确定，他有严重的胰岛素抵抗症状。
孙立恩跟在张教授的身后，往综合诊断中心走去。重症医学科那边已经答应了张智甫，会尽快把这名病人转移到诊断中心里来。张教授自然高兴的答应了下来，同时决定先回去一趟和自己的组员沟通一下患者病情内容。
往回走的路上，孙立恩仍然在皱着眉头考虑胰岛素抵抗症状的原因，就连张教授几次开头打算聊天的话头都没接——张教授回头看了一眼孙立恩，然后看着他皱眉深思的表情，轻轻笑了一声。再也不提聊天的事情，而是稍微放慢了前行的脚步，同时保持着安静。
年轻医生愿意琢磨患者病情，这是天大的好事儿。张教授一边撇着腿往前走着，一边笑眯眯的回忆起了自己年轻的时候，几十年前，他经常被自己的导师批为“容易走神”而且“态度不端正”。而实际上，那只是张智甫琢磨问题实在是太过专心了而已。
那个时候……要是导师没有批评自己……也许自己反而不会赌气似的在临床干下去了吧？张智甫教授脸上笑意更盛，两条有些歪撇的腿似乎都有劲了些。后来自己评上教授的时候，当了快一辈子副教授的导师和自己居然是同一批升到正教授的……张智甫教授都替自己的导师感觉丢人。
“我看你琢磨了一路了。”虽说打算给孙立恩留出足够的时间和空间来思考，但从ICU走到综合诊断中心的路程总是有限的。等走到了综合诊断中心门口的时候，张智甫教授停下了脚步，转头看着孙立恩问道，“怎么样？孙医生你琢磨出什么问题了么？”
“我还是没搞明白，为什么他会有这么严重的胰岛素抵抗。”孙立恩停下脚步，老老实实回答道，“一般来说，二型糖尿病患者都有胰岛素抵抗，但是每天需要用到200单位以上的严重抵抗……太罕见了，我印象里甚至没有几个这样的病人。唯一一个我接触过的，还是一位病程超过二十年，年龄80多岁的老人家。”
孙立恩说的这个病人，是他之前参与内分泌科请求会诊的时候见到的病人。老人家被确诊为二型糖尿病后，服用了十八年的格列吡嗪。但这期间一直没有复查，而且也没有检测过血糖。直到两年前，老人家因为伤口破溃后难以愈合被重新送入医院检查。而控糖方案也被调整为混合人胰岛素，早16单位，晚18单位皮下注射的方案。
“二型糖尿病患者，病程长而且还是老人……出现抵抗也不意外。”张教授点了点头，示意孙立恩继续说下去。
“后来再送入院就是酮症酸中毒，不过意识还算清楚。”孙立恩继续说道，“内分泌科查了他的IAA（胰岛素自身抗体），确认是阳性。前面五天，每天都要用超过280个单位的胰岛素注射。就算这样，他的血糖水平还是控制不下去，餐前血糖最低都在13mmol/L。”
二型糖尿病患者中，大约有3%~6%的患者会检出IAA抗体阳性。而一型糖尿病患者中，这一指标的检出率则在90%左右。可以说，IAA抗体阳性的患者几乎都是一型糖尿病。而二型糖尿病患者如果出现IAA抗体阳性，则意味着胰腺遭到了自身免疫系统的错误攻击。这种攻击一方面会导致患者胰岛B细胞数量进一步减少，自身分泌的胰岛素数量锐减。
这种患者很快就会出现胰岛素依赖的症状——口服控糖药物中最常用的二甲双胍是胰岛素作用增敏剂。但是胰岛素依赖下，这种“内科神药”就彻底无效了——毕竟再好用的胰岛素增敏剂也得有自身胰岛素可供增敏才能起效。
与此同时失效的还有胰岛素促泌剂类降糖药。就连算是新药的DPP-4抑制剂——西格列汀、维格列汀、沙格列汀之类的效果也会大打折扣。它们的作用机制中也有胰岛素增敏的部分。
这个阶段下的糖尿病患者，必须终身皮下注射胰岛素。再加上原本的胰岛素抵抗，每天的用量就会高到一个令人绝望的地步。比如这位老人家……住院期间，每天注射的胰岛素最多的时候已经到了426U。
虽说二型糖尿病的病因就是身体抵抗胰岛素所致，但严重到这种地步的，孙立恩反正是没怎么见过。
“这个病人二型糖尿病的可能性最大，但是还得考虑一下其他因素才行。”重症医学科的吴主任并没有因为张教授痛快答应接下病人而松一口气，他反而还有些不放心的提醒道，“他在我们ICU里住了三天，昨天又推下去做了一个腹部的CT检查——影像科那边的结果说患者有胰腺萎缩的情况，同时胰腺内有大量脂肪浸润。”
这就有点意思了。孙立恩睁大了眼睛，同时心里还有些埋怨吴主任的念头。这才是最重要的东西嘛！你前面说了那么一堆有啥意思？
胰腺是人体处理脂肪和糖代谢的主要器官之一，氛围内分泌和外分泌两部。胰腺外分泌本身的主要运作方式是分泌富含碳酸氢钠、胰蛋白酶原、脂肪酶和淀粉酶的胰液。胰液随后通过胰管进入十二指肠，和经过初步消化的食物混合在一起后，帮助消化蛋白质、脂肪和糖。
而胰岛则是内分泌腺的主要组成部分。A细胞，B细胞，D细胞和PP细胞共同组成了胰岛。其中A细胞分泌胰高血糖素，B细胞分泌胰岛素。这两种细胞是调控人体血糖波动的主要手段。而D细胞则通过分泌生长抑素控制A、B细胞工作分泌。PP细胞分泌胰多肽，主要的功能则是抑制肠胃运动、胰液分泌和胆囊收缩——它主要和胰腺的外分泌部分产生作用。
不管是外分泌还是内分泌部，它们都是胰腺的有机组成部分。而胰腺萎缩，则意味着内分泌部或者外分泌部的分泌单元减少，而分泌总量也必然下降。
而胰腺脂肪浸润，则是另一种更加麻烦的问题。从本质上来说，胰腺脂肪浸润就和脂肪肝一样，是一种脂肪代谢异常所导致的器官器质性病变。脂肪浸润会严重影响胰腺的内外分泌功能，从而严重影响血糖和蛋白质代谢。
孙立恩终于明白为什么这个病人会被重症医学科这么看重了。
胰腺的缩小和脂肪浸润会导致患者出现严重的糖尿病甚至高渗性昏迷。而严重的二型糖尿病也会反过来导致胰腺萎缩和胰腺脂肪浸润出现。
真正让重症医学科头疼的，则在于这两个症状究竟谁先出现——是原发性的胰腺萎缩和脂肪浸润导致了糖尿病，还是糖尿病导致了胰腺萎缩和脂肪浸润？如果是原发性胰腺萎缩，那导致胰腺萎缩的原因是什么？如果是糖尿病导致了胰腺萎缩，那又是什么导致了如此严重的胰岛素抵抗？
严重胰岛素抵抗在临床上可以简单概括为“患者每日需要超过200单位胰岛素方能保持血糖正常”的情况。ICU里的这名患者在急诊室里就使用了超过170单位胰岛素，而后血糖含量依旧高达22.8mmol/L。可以基本确定，他有严重的胰岛素抵抗症状。
孙立恩跟在张教授的身后，往综合诊断中心走去。重症医学科那边已经答应了张智甫，会尽快把这名病人转移到诊断中心里来。张教授自然高兴的答应了下来，同时决定先回去一趟和自己的组员沟通一下患者病情内容。
往回走的路上，孙立恩仍然在皱着眉头考虑胰岛素抵抗症状的原因，就连张教授几次开头打算聊天的话头都没接——张教授回头看了一眼孙立恩，然后看着他皱眉深思的表情，轻轻笑了一声。再也不提聊天的事情，而是稍微放慢了前行的脚步，同时保持着安静。
年轻医生愿意琢磨患者病情，这是天大的好事儿。张教授一边撇着腿往前走着，一边笑眯眯的回忆起了自己年轻的时候，几十年前，他经常被自己的导师批为“容易走神”而且“态度不端正”。而实际上，那只是张智甫琢磨问题实在是太过专心了而已。
那个时候……要是导师没有批评自己……也许自己反而不会赌气似的在临床干下去了吧？张智甫教授脸上笑意更盛，两条有些歪撇的腿似乎都有劲了些。后来自己评上教授的时候，当了快一辈子副教授的导师和自己居然是同一批升到正教授的……张智甫教授都替自己的导师感觉丢人。
“我看你琢磨了一路了。”虽说打算给孙立恩留出足够的时间和空间来思考，但从ICU走到综合诊断中心的路程总是有限的。等走到了综合诊断中心门口的时候，张智甫教授停下了脚步，转头看着孙立恩问道，“怎么样？孙医生你琢磨出什么问题了么？”
“我还是没搞明白，为什么他会有这么严重的胰岛素抵抗。”孙立恩停下脚步，老老实实回答道，“一般来说，二型糖尿病患者都有胰岛素抵抗，但是每天需要用到200单位以上的严重抵抗……太罕见了，我印象里甚至没有几个这样的病人。唯一一个我接触过的，还是一位病程超过二十年，年龄80多岁的老人家。”
孙立恩说的这个病人，是他之前参与内分泌科请求会诊的时候见到的病人。老人家被确诊为二型糖尿病后，服用了十八年的格列吡嗪。但这期间一直没有复查，而且也没有检测过血糖。直到两年前，老人家因为伤口破溃后难以愈合被重新送入医院检查。而控糖方案也被调整为混合人胰岛素，早16单位，晚18单位皮下注射的方案。
“二型糖尿病患者，病程长而且还是老人……出现抵抗也不意外。”张教授点了点头，示意孙立恩继续说下去。
“后来再送入院就是酮症酸中毒，不过意识还算清楚。”孙立恩继续说道，“内分泌科查了他的IAA（胰岛素自身抗体），确认是阳性。前面五天，每天都要用超过280个单位的胰岛素注射。就算这样，他的血糖水平还是控制不下去，餐前血糖最低都在13mmol/L。”
二型糖尿病患者中，大约有3%~6%的患者会检出IAA抗体阳性。而一型糖尿病患者中，这一指标的检出率则在90%左右。可以说，IAA抗体阳性的患者几乎都是一型糖尿病。而二型糖尿病患者如果出现IAA抗体阳性，则意味着胰腺遭到了自身免疫系统的错误攻击。这种攻击一方面会导致患者胰岛B细胞数量进一步减少，自身分泌的胰岛素数量锐减。
这种患者很快就会出现胰岛素依赖的症状——口服控糖药物中最常用的二甲双胍是胰岛素作用增敏剂。但是胰岛素依赖下，这种“内科神药”就彻底无效了——毕竟再好用的胰岛素增敏剂也得有自身胰岛素可供增敏才能起效。
与此同时失效的还有胰岛素促泌剂类降糖药。就连算是新药的DPP-4抑制剂——西格列汀、维格列汀、沙格列汀之类的效果也会大打折扣。它们的作用机制中也有胰岛素增敏的部分。
这个阶段下的糖尿病患者，必须终身皮下注射胰岛素。再加上原本的胰岛素抵抗，每天的用量就会高到一个令人绝望的地步。比如这位老人家……住院期间，每天注射的胰岛素最多的时候已经到了426U。